Introducción: la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo es diversa, compleja y se encuentra de manera fragmentada. Objetivo: argumentar las bases moleculares que sustentan la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo. Métodos: Se realizó una revisión bibliográfica de tipo narrativa en la Facultad  de Medina de Guantánamo, durante el mes de enero de 2024 con el uso del método análisis documental. Se realizó una búsqueda en bases de datos electrónicas (PubMed, Scopus, LILACS, SciELO, Elsevier, Medline y RedALyC). Se obtuvieron 75 trabajos publicados, y para la elaboración de la memoria escrita se incluyeron 21, que se estudiaron mediante los métodos analítico-sintético, inductivo-deductivo, estudio documental y sistematización. Resultados: Se advierte la heterogeneidad clínica - fisiopatológica, de la respuesta terapéutica y de la evolución y del pronóstico de las personas afectadas; y hasta se reconocen fenotipos de SDRA, ^{(8, 9)} que se tratan de explicar con base en la complejidad de la respuesta inmune - inflamatoria, del daño alveolar difuso, el daño vascular pulmonar, la lesión endotelial, los cambios en la permeabilidad de la microvasculatura pulmonar, y de trastornos de la coagulación. Conclusiones: Se presenta una revisión bibliográfica en la que se argumentan las bases moleculares de la respuesta inmune - inflamatoria, el daño alveolar difuso, el daño vascular pulmonar, la lesión endotelial, los cambios en la permeabilidad de la microvasculatura pulmonar, y los trastornos de la coagulación que sustentan la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo

Palabras claves: daño pulmonar agudo; biomarcadores inflamatorios; edema pulmonar